Bacillus... [bacterias productoras de toxinas]
Bacillus anthracis.
Ántrax o carbunco (enfermedad de los animales herbívoros, ovinos y bovinos, equinos, porcinos y caprinos) es causado por el B. anthacis, un bacilo grampositivo aerobio y formador de esporas. Es un bacilo recto que mide de 3 a 5 micras de largo y de 1 a 1.2 micras de ancho, es inmóvil. Están encapsulados durante la proliferación en el animal infectado.
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| patogenicidad. La patogenia del B. anthracis depende de dos factores de virulencia importantes: una cápsula poli (ácido D-glutámico) y una exotoxina. La cápsula interfiere en la fagocitosis. Los efectos letales se deben a una exotoxina que consiste en tres proteínas características y serológivamente activas: el antígenos protector (PA), el factor de edema (EF) y el factor letal (LF). Los seres humanos se infectan de una de tres formas: La vía cutánea. Los microorganismos acceden a través de pequeñas abrasiones o cortes y se multiplican. Inhalación. Los microorganismos son inhalados, se multiplican en los pulmones y son barridos hacia los ganglios linfáticos hiliares de drenaje, donde se rpoduce una necrosis hemorrágica. Ingestión. Rara vez los microorganismos son ingeridos en carne infectada, con ella resultante invasión y ulceración de la mucosa gastrointestinal. Características de su cultivo. Proliferan bien en placas con agar sangre. La proliferación máxima se obtiene con un pH de 7-7.4 en condiciones aerobias, pero se produce desarrollo en ausencia de oxígeno. Identificación de laboratorio. Ni los aspectos morfológicos ni las características de cultivo habituales permiten diferenciar al B. anthracis de las cepas inmóviles de B. cereus, el microorganismo con el que más fácilmente se confunde. Sin embargo, las cepas virulentas de B. anthracis son los únicos microorganismos que producen colonias rugosas cuando proliferan en ausencia de un mayor nivel de CO2 y colonias mucoides cuando proliferan en un medio con bicarbonato de sodio en unaatmósfera con un 5% de CO2  Bacillus cereus. Es una causa de enfermedad transmitida por los alimentos que se reconoce con poca frecuencia. Tiene una morfología celular similar a la del B. anthracis pero a diferencia de éste en general es móvil y no es susceptible a la penicilina o al gama-fago. La intoxicación alimentaria por B. cereus puede causar dos síncromes clínicos: tiene un periodo de incubación breve de cuatro horas. Se caracteriza por náuseas y vómitos severos y con frecuencia se confunde con la intoxicación alimentaria estafilocócica. tiene un periodo de incubación más prolongado (17 hrs) y se caractería por cólicos abdominales y diarrea. Habitualmente se confunde con la intoxicación alimentaria por clostridios.  CARACTERISTICAS Son bacterias Gram positivas, familia bacillaceae Aerobio y anaerobio facultativo Esporulado: las esporas son centrales, forma elipsoide y al formarse en el interior de la célula dan lugar al hinchamiento de esta. Crecen entre los 10 - 48º, la temperatura óptima es entre 28 - 35º. Generalmente son móviles con flagelos perítricos. Poseen antígenos somáticos y flagelares y de esporas. Las reacciones serológicas no se usan en su identificación, ya que dan reacciones cruzadas con otros géneros. Los antígenos de las esporas son termoresistentes al igual que las propias esporas pH = 4,9 - 9,3; Aw = 0,93 - 0,95. Para la germinación en el momento que se agota el medio, al final de la fase exponencial ocurre la esporulación porque son menos exigentes. La germinación de las esporas es a 30º. Las esporas son moderadamente resistentes al calor. Resisten 100º durante 5-10 minutos. ENZIMAS Y TOXINAS Lecitinasa (fosfolipasa), se puede detectar porque estos microorganismos dan lugar a una reacción típica de precipitación cuando crecen en medios con yema de huevo. Es una sustancia que puede estar relacionada con efectos necróticos de células intestinales. Hemolisina, produce la lisis de glóbulos rojos Factor letal, produce la muerte de conejos cuando se inyectan por vía endovenosa Factor de permeabilidad vascular, produce alteraciones en vasos sanguineos ya que altera su permeabilidad. Toxina necrótica, relacionada con la lecitina y produce necrosis de las células del epitelio intestinal Toxina emética, produce vomitos. Toxina estable a 126º durante 90 minutos. Estable a pH 2 y 11 durante 2 horas, puede sobrevivir en los alimentos. Factor del asa ileal de conejo, origina diarrea y salida de líquido en experimentación. Todas esta sustancias se producen a lo largo de la fase exponencial o al final de la misma por las células vegetativas  Agar nutritivo glucosa, incubar a 31º 24-48 horas, se realiza la tinción con fuschina y el polihidroxibutirato (material de reserva) no se tiñe. Caldo nitrato, la prueba es positiva si hay transformación del nitrato en nitrito. Movilidad, se siembra en agar en un medio semisólido en picadura, si el microorganismo es movil crece por todo el medio. Se puede calcular el NMP cuando se sospecha que el alimento tenga menos de 10 UFC/ml. A partir de diluciones decimáles se siembran en: caldo tripticasa a 31º durante 48 horas, de los tubos en crecimiento se siembran en Mossel y se confirma. Clostridium [bacterias productoras de toxinas]El género Clostridium engloba a bacilos grampositivos esporulados anaeróbicos estrictos. Son bacilos rectos o curvos, de diferentes tamaños. La espora es redonda u oval, deforma el cuerpo de la bacteria, y suele ser subterminal Clostridium botulinum Clostridium botulinum es una bacilo Grampositivo que se caracteriza por producir varias y poderosas toxinas. Las más conocidas son las neurotoxinas, que se subdividen de los tipos A a G y causan la parálisis flácida muscular, observada en el botulismo. Clostridium botulinum produce endosporas ovales, que se encuentran comúnmente en el suelo .  Caracteristicas Clostridium botulinum es un microorganismo anaerobio obligado, lo que significa que el oxígeno es tóxico para él. Sin embargo, tolera trazas de oxígeno debido a la enzima superóxido dismutasa (SOD), que es una defensa antioxidante importante en casi todas los organismos expuestos al oxígeno. Clostridium botulinum sólo es capaz de producir la neurotoxina durante la esporulación, que puede o no ocurrir en un ambiente anaeróbico. Pero en si produce esporas en un ambiente de crecimiento desfavorable para preservar la viabilidad del organismo hasta que las esporas están expuestos a condiciones favorables. Patología La intoxicación por botulismo puede ocurrir debido a alimentos mal conservados o mal enlatados en casa, con baja acidez los alimentos o que no fueron procesadados utilizando el momento adecuado de conservación y / o presión. Las Neurotoxinas de Clostridium botulinum La producción de la neurotoxina es la característica común de esta especie. Siete tipos de toxinas se han identificado y asignado una letra (A-G). Sólo los tipos A, B, E, F y causan enfermedad en humanos, mientras que los tipos C y D causan enfermedad en las vacas, aves y otros animales, pero no en los seres humanos. El “patrón oro” para determinar el tipo de toxina es un bioensayo en ratones, pero los genes de los tipos A, B, E y F puede ahora ser fácilmente diferenciados utilizando en tiempo real la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para toxinas de Clostridium botulinum. Origen alimentario: Se confirma mediante la identificación de la toxina botulinica especifica en el suero, heces, aspirado gastrico Botulismo por heridas: Se diagnostica por la presencia de la toxina en el suero o presencia de la bacteria en el cultivo de material de la herida. La electromiografia con estimulacion repetitiva rapida es util para corroborar la impresion clinica en todas las formas de botulismo Botulismo del lactante: Se confirma por identificacion directa de C.botulinum, su toxina o de ambos, en heces de los enfermos. Clostridium tetani Bacilo grampositivo, esporulado, móvil, acapsulado y anaerobio muy estricto. Es un bacilo fino, de 0.3-0.6 x 3.6 um, grampositivo aunque con frecuencia aparece como gramnegativo, especialmente en cultivos o muy viejos o muy jóvenes. Las esporas son esféricas, terminales y deforman el soma bacteriano proporcionando un aspecto característico en "palillo de tambor" o "raqueta". La mayoría de las cepas son móviles por flagelos perítricos, produciendo en placa un crecimiento en velo. Presenta escasa actividad metabólica, no siendo ni sacarolítico ni proteolítico. Sintetiza dos toxinas, la tetanospasmina y la tétanolisina. La primera es una neurotoxina muy potente, responsable del cuadro clínico. Existen variantes no toxigénicas. La tétanolisina es una hemolisina oxígeno-lábil. Por la resistencia a la destrucción de las esporas es ubicuo.  Patogenicidad E l tétanos es producido por la acción de la toxina espasmogénica o tétanospasmina, la más potente que existe tras la botulínica. Es proteica y termolábil y por la acción del formol se transforma en toxoide , que se emplea en la vacunación. Es binaria o A-B. Su producción está genéticamente controlada por un plásmido. Se sintetiza tras el período de crecimiento exponencial. Es una protoxina que se libera por autólisis celular, activándose a una toxina binaria por una proteasa endógena, que la parte en dos cadenas peptídicas que permanecen unidas por puentes disulfuro. Una de las cadenas es más pesada y se denomina II o B es la encargada de unirse a receptores neuronales y gangliósidos. La otra cadena es ligera llamada L o A que es la farmacológicamente activa. La cadena A es una metaloenzima dependiente del zinc, que hidroliza la sinaptobrevina, una proteína que forma parte de las vesículas sinápticas. La hidrólisis de la sinaptobrevina impide que las vesículas sinápticas se unan a la membrana sináptica y liberen su contenido, interrumpiendo, por tanto, la transmisión nerviosa Clostridium perfringens Constituye la especie de clostridio aislada con más frecuencia en muestras clínicas, puede causar colonización simple o enfermedad grave que pone en peligro la vida del paciente. Bacilo grampositivo, rectangular grande, presenta esporas. No tiene movilidad, pero se entiende con rapidez en los medios de laboratorio; crece rápidamente tanto e los tejidos como en los cultivos, tiene carácter hemolítico y posee gran actividad metabólica, lo que facilita su identificación en el laboratorio .  Patogenia Las esporas de los clostridios llegan a los tejidos ya sea por contaminación de zonas traumatizadas (tierra, heces) o provienen de los conductos intestinales. Germinan en un potencial óxido-reducción bajo, las células vegetativas se multiplican, fermentan los carbohidratos presentes en los tejidos y producen gas. La distensión de los tejidos y la interferencia en la irrigación sanguínea, junto con la secreción de toxina necrosante y hialuronidasa, favorecen la diseminación de esta infección; la necrosis del tejido se extiende dando oportunidad a un mayor crecimiento bacteriano, anemia hemolítica, toxemia grave y muerte. En la gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridios), la regla es una infección mixta. Además de los clostridios toxígenos con frecuencia también se encuentran clostridios proteolíticos y varios cocos y microorganismos gramnegativos. C. perfringens se presenta en el aparato genital del 5% de las mujeres, frecuente en pacientes con neoplasias Diagnostico de Laboratorio En la gangrena gaseosa inicialmente se realiza clínicamente la confirmación se hace rápidamente por la visión del gram (forma característica) de C. perfringes y ausencia de polimorfonucleares y más lentamente por cultivo e identificación. La presencia de 105 m fc/g en el alimento implicado o de 106 esporas por gramo en heces establece el diagnóstico de una toxiinfección alimentaria. Existen técnicas inmunológicas directas que permiten demostrar rápidamente la presencia de enterotoxina en heces. En la diarrea no asociada a toxiinfección. Se encuentran elevadas concentraciones de C. perfringes (5x107 a 4x109) en heces Clostridium Difficile Es un bacilo grampositivo, esporulado, móvil por flagelos peritrico o inmóvil, capsulado y anaerobio. A veces se agrupa en pequeñas cadenas. El esporo es oval y generalmente subterminal En los cultivos produce colonias que presentan a la luz ultravioleta una fluorescencia verde pálida. Sintetiza las toxinas: La A, es una enterotoxina y la B, una citotoxina. Son producidas en una cantidad variable. Existen cepas no toxigénicas o que sólo producen alguna de ellas. Ambas son responsables del cuadro clínico. Las cepas no toxigénicas son apatógenas.  Las toxinas son los antígenos mejor conocidos de C. difficile. Se han descrito 10 serogrupos, algunos de ellos localizados en los flagelos. Como otros clostridios, y gracias a la espora, es parte de la flora ambiental e intestinal y fecal de algunos animales. Patogenia C difficile es una bacteria oportunista. Para actuar necesita que se altere la flora normal, disminuyendo o desapareciendo la fracción inhibidora, probablemente anaerobia. La eliminación del efecto barrera (resistencia a la colonización), permite la proliferación de los elementos presentes como flora normal o incrementa la susceptibilidad a una adquisición exógena eficaz. En estas circunstancias C. difficile prolifera y produce las toxinas en el colon ocasionando los cuadros clínicos digestivos. Los agentes inductores de los cambios de la flora más importantes son los antimicrobianos que se eliminan por vía fecal, orales que no se absorben totalmente, u orales o parenterales que se eliminan por vía biliar o transintestinal. Los que más cuadros diarreicos producen son clindamicina, ampicilina y cefalosporinas, aunque cualquiera puede producirlos, exceptuando posiblemente, los aminoglucósidos administrados por vía parenteral. También pueden actuar como inductores los antineoplásicos y la cirugía digestiva. Acción Patógena C difficile produce especialmente cuadros digestivos relacionados con el consumo de antimicrobianos. Infrecuentemente ocasiona infecciones extraintestinales. Los cuadros intestinales afectan al colon y oscilan entre cuadros muy leves, como diarreas autolimitadas y cuadros graves, incluso mortales, como colitis seudomembranosa. Los cuadros leves son la diarrea y colitis asociadas con antimicrobianos, en el segundo hay signos de inflamación cólica. La diarrea es de heces blandas o líquidas y a veces se acompañan de molestias intestinales. No suele existir fiebre o leucocitosis. Cultivo El cultivo de Clostridium difficile puede ser útil en ciertas circunstancias: cuando la sospecha clínica permanece alta a pesar de un ensayo de citotoxicidad negativo, y cuando el tipado de la cepa y el estudio de susceptibilidad puede ser requerido para estudio epidemiológicos .  |
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